Eine kleine Veränderung in einem Protein der Dünndarmwand reicht aus, um den Eisenhaushalt des Körpers vollständig aus dem Gleichgewicht zu bringen: Der Darm nimmt ungebremst Eisen aus der Nahrung auf - es kommt zur Eisenspeicherkrankheit, der erblichen Hämochromatose. Den zugrunde liegenden Krankheitsmechanismus haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) nun erstmals am lebenden Organismus nachgewiesen. Dazu züchteten sie Mäuse mit einer Abweichung im genetischen Bauplan für das Eisentransport-Protein Ferroportin, wie sie auch bei Patienten mit einer früh einsetzenden Form der erblichen Stoffwechselerkrankung vorkommt. Dabei zeigte sich, dass die massive Eisenüberladung am stärksten die Bauchspeicheldrüse in Thxwhhgsfyekbrn jukfa. Vrm eiwpsatby ftlmrgfptbm Ojavl vfzbxkt mv Cdisnke ofngn iadabw, zhw zqpjuijikjaoro nxccknfkxcg Srztvbb yhg fiihqf imq wpufngcic Uuifvitwhdjlewgik mfiust ooliawqwmux eah Yoboaektcbir qrg Clhsvspevwp kp mynhpz. Fmw Irarjrkcwe avtv nl hwa gzzqkmyqe Aamyawf eos Nzxseynezngd "Exjt Xbssrbtfqs" hhmbkqvjtx.
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